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La mutation SLC6A3 PolyA(22), présente chez certains Malinois, est liée à une activité accrue, des comportements liés au stress et des changements comportementaux épisodiques. Les chiens porteurs de cette mutation peuvent présenter une activité locomotrice plus élevée et une sensibilité accrue au stress environnemental. Les éleveurs devraient envisager de tester génétiquement cette mutation lors de la sélection des traits comportementaux, tandis que les vétérinaires peuvent l'utiliser pour évaluer et gérer le comportement, notamment l'agression et le stress. Identifier cette mutation peut aider à mettre en place des stratégies de gestion comportementale plus ciblées.

La maladie de surcharge lysosomale aussi appelée ataxie cérébelleuse est une maladie génétique due à l'accumulation de substances non éliminées dans les lysosomes des cellules nerveuses.

Les chiens atteints présentent des symptômes comme une perte progressive de coordination des mouvements (ataxie), des mouvements oculaires anormaux, ainsi que des troubles du comportement (agitation, dépression, agressivité). Bien que les réflexes puissent sembler normaux, des examens neurologiques révèlent souvent une atrophie du cervelet.

Cette maladie est transmise par un mode autosomique récessif, ce qui signifie que seuls les chiens portant deux copies du gène muté manifestent des symptômes, en général autour de 23 mois, mais l'apparition peut varier.

Les lipofuscinoses neuronales ceroides (NCL) sont un groupe de maladies de stockage lysosomal qui affectent le système nerveux central, entraînant une mort neuronale précoce et une neurodégénérescence progressive. La NCL2 affecte spécifiquement les teckels, avec des symptômes comprenant une perte de vision, des tremblements et des problèmes de coordination dès un jeune âge. Malheureusement, il n'existe aucun traitement connu pour la NCL2, et les chiens touchés ne survivent généralement pas au-delà de l'âge de 12 mois.

Le terme garnitures ou furnishings décrit la moustache et les sourcils plus longs observés chez les chiens à poil dur et d'autres races et est dû à une variante du gène R-spondin-2 (RSPO2). Dans certaines races comme le Labradoodle, le Goldendoodle et le chien d'eau portugais, l'absence de garnitures est appelée improper coat. Le test peut être effectué dans n'importe quelle race, mais il est particulièrement pertinent pour les races suivantes : Berger de Brie, Bichon havanais, Bichon maltais, Bobtail, Bouvier Des Flandres, Braque allemand, Caniche, Chien chinois à crête, Chien d'eau portugais, Goldendoodle, Griffon bruxellois, Labradoodle, Shih Tzu, Teckel,Terrier irlandais à poil doux, Terrier Jack Russell, Terrier Noir russe, Yorkshire Terrier.

La luxation du cristallin est une maladie oculaire récessive autosomique qui cause l'inflammation et le glaucome. La luxation du cristallin se produit entre 3 et 8 ans, la lentille s'éloignant de sa position normale (luxation) avec des symptômes incluant des yeux rouges et larmoyants. En l'absence de traitement, PLL peut porter rapidement à la cécité. Le test peut être effectué dans n'importe quelle race, mais on le trouve le plus souvent dans les races reprises ci-dessous.

La dystrophie des bâtonnets et des cônes 4, aussi connue sous le nom CORD1 est une forme d'atrophie progressive de la rétine caractérisée par des modifications de l'aspect granuleux du fond de l'œil, suivies d'une hyperréflectivité tapétale généralisée et d'une atténuation vasculaire rétinienne avec une extinction progressive de l'électrorétinogramme. La pathologie CORD1 est probablement causée par une combinaison de mutations. Seule la mutation du gène RPGRIP1 est testée.

La dystrophie neuroaxonale (NAD) est un groupe de maladies neurodégénératives héréditaires caractérisées par la présence de sphéroïdes (axones gonflés) dans le système nerveux central. Chez les Bergers américains miniatures, cette pathologie se manifeste par un affaiblissement progressif des membres postérieurs, une démarche instable, et des troubles de la coordination (ataxie). Les chiens affectés présentent souvent ces symptômes dès leur jeune âge adulte, ce qui entraîne des difficultés croissantes à se déplacer. La NAD peut évoluer lentement, et bien que la maladie ne soit pas immédiatement fatale, elle peut gravement affecter la qualité de vie des chiens atteints, conduisant parfois à une euthanasie en raison de la gravité des symptômes.

L'hypoplasie cérébelleuse chez le Berger Blanc Suisse est une maladie génétique liée à une anomalie du développement du cervelet. Les symptômes apparaissent généralement entre 2 et 4 semaines et incluent une ataxie progressive (perte de coordination des mouvements), des difficultés à se tenir debout, à marcher en ligne droite, et à prendre la tétine. Les chiots affectés présentent un réflexe de succion normal, mais ont des difficultés à se fixer au mamelon. À l'autopsie, des anomalies anatomiques graves sont observées, notamment l'absence de folia cérébelleux, l'hydrocéphalie interne modérée et des altérations dans la structure du cervelet, avec des couches cellulaires désorganisées. La maladie entraîne généralement l'euthanasie des chiots vers 4 semaines d'âge.

La mutation responsable de la couleur cacao chez le bouledogue français a été identifiée dans le gène du syndrome Hermansky-Pudlak 3 (HPS3). Les chiens homozygotes pour cette mutation sont d'un brun plus foncé que les chiens mutés pour la couleur brune (Locus B).  Chez l'homme et la souris, les mutations du gène HPS3 sont associées à des symptômes comme une déficience visuelle, une pigmentation anormale des yeux et des saignements. Ces effets de la mutation n'ont pas été signalés chez les chiens homozygotes pour la variante cacao.

Les chiens avec deux copies de la variante cacao peuvent être cacao, cependant la couleur finale du chien dépend également des autres gènes contrôlant la couleur de la robe.