Chien

Chaque chien a sa propre signature ADN. Il s'agit en quelque sorte de sa carte d'identité génétique reprennant 22 microsatellites recommandés par l'ISAG (Société Internationale de Génétique Animale). Progenus est accrédité ISO17025 pour ce test.

Ce test permet d'établir un certificat ADN. Pour obtenir un pedigree, veuillez vous adresser à la Saint-Hubert: www.srsh.be

L'hypoplasie cérébelleuse chez le Berger Blanc Suisse est une maladie génétique liée à une anomalie du développement du cervelet. Les symptômes apparaissent généralement entre 2 et 4 semaines et incluent une ataxie progressive (perte de coordination des mouvements), des difficultés à se tenir debout, à marcher en ligne droite, et à prendre la tétine. Les chiots affectés présentent un réflexe de succion normal, mais ont des difficultés à se fixer au mamelon. À l'autopsie, des anomalies anatomiques graves sont observées, notamment l'absence de folia cérébelleux, l'hydrocéphalie interne modérée et des altérations dans la structure du cervelet, avec des couches cellulaires désorganisées. La maladie entraîne généralement l'euthanasie des chiots vers 4 semaines d'âge.

La mutation SLC6A3 PolyA(22), présente chez certains Malinois, est liée à une activité accrue, des comportements liés au stress et des changements comportementaux épisodiques. Les chiens porteurs de cette mutation peuvent présenter une activité locomotrice plus élevée et une sensibilité accrue au stress environnemental. Les éleveurs devraient envisager de tester génétiquement cette mutation lors de la sélection des traits comportementaux, tandis que les vétérinaires peuvent l'utiliser pour évaluer et gérer le comportement, notamment l'agression et le stress. Identifier cette mutation peut aider à mettre en place des stratégies de gestion comportementale plus ciblées.

La dysplasie rétinienne avec dysplasie ostéo-squelettique (OSD1) est une maladie génétique qui affecte le collagène chez le labrador retriever. Elle se manifeste par un nanisme avec des membres courts, surtout les pattes avant, ainsi que des anomalies oculaires, comme un décollement de la rétine et des cataractes.

Les chiens atteints présentent des signes dès 4 à 6 semaines, avec des membres avant raccourcis et déformés, un crâne parfois bombé, et des yeux qui louchent légèrement. Les lésions oculaires incluent un décollement de la rétine et des cataractes, tandis que les plaques de croissance des os sont mal organisées.

La maladie est causée par une mutation qui empêche la production correcte de collagène, affectant plus gravement les yeux que les os. Les porteurs de la mutation n'ont généralement pas de problèmes osseux, mais peuvent présenter des lésions oculaires légères.

La maladie de surcharge lysosomale aussi appelée ataxie cérébelleuse est une maladie génétique due à l'accumulation de substances non éliminées dans les lysosomes des cellules nerveuses.

Les chiens atteints présentent des symptômes comme une perte progressive de coordination des mouvements (ataxie), des mouvements oculaires anormaux, ainsi que des troubles du comportement (agitation, dépression, agressivité). Bien que les réflexes puissent sembler normaux, des examens neurologiques révèlent souvent une atrophie du cervelet.

Cette maladie est transmise par un mode autosomique récessif, ce qui signifie que seuls les chiens portant deux copies du gène muté manifestent des symptômes, en général autour de 23 mois, mais l'apparition peut varier.

La dystrophie neuroaxonale (NAD) est un groupe de maladies neurodégénératives héréditaires caractérisées par la présence de sphéroïdes (axones gonflés) dans le système nerveux central. Chez les Bergers américains miniatures, cette pathologie se manifeste par un affaiblissement progressif des membres postérieurs, une démarche instable, et des troubles de la coordination (ataxie). Les chiens affectés présentent souvent ces symptômes dès leur jeune âge adulte, ce qui entraîne des difficultés croissantes à se déplacer. La NAD peut évoluer lentement, et bien que la maladie ne soit pas immédiatement fatale, elle peut gravement affecter la qualité de vie des chiens atteints, conduisant parfois à une euthanasie en raison de la gravité des symptômes.

Le déficit en facteur C3 du complément chez le chien est une pathologie qui entraîne une défaillance du système immunitaire. Cette condition rend les chiens affectés plus susceptibles aux infections bactériennes multiples et récurrentes ainsi qu'à certaines maladies rénales d'origine immunitaire. Le gène impliqué dans cette pathologie est le gène C3, avec une mutation spécifique identifiée comme c.2136delC. La fréquence de porteurs de cette mutation est d'environ 1 %, et les symptômes peuvent apparaître dès le plus jeune âge.

Ce profil reprend les analyses spécifiques à effectuer chez le Chien d'eau Romagnol: l'épilepsie bénigne juvénile (DOG-BFJE), la dégénérescence progressive des bâtonnets et des cônes (DOG-PRA-PRCD), l'hyperuricémie (DOG-HUU) et la maladie de stockage vacuolaire neurodégénérative (DOG-LSD).

Ce profil reprend les analyses spécifiques à effectuer chez le Terrier Noir Russe : l'hyperuricémie (DOG-HUU) et la paralysie laryngée et polyneuropathie (DOG-JLPPTNR)