Chien

La rétinopathie multifocale est une maladie oculaire dont les symptômes apparaisent entre 11 et 16 semaines. Les chiens atteints présentent de multiples zones circulaires de décollement de la rétine. Le liquide s'accumule sous la rétine détachée, ce qui entraîne la formation de cloques dans l'œil. La progression de la pathologie est lente et ne conduit généralement pas à la cécité.

La dystrophie des cônes et des bâtonnets se caractérisent par la perte relativement précoce des photorécepteurs des cônes tout en maintenant la fonctionnalité des bâtonnets. Les premiers signes cliniques apparaissent vers l'âge de 1 à 2 ans progressant vers la cécité complète.

Les animaux atteint de CSNB présentent différents signes cliniques tels qu’une cécité nocturne et des déficits visuels variables. 

L'atrophie progressive de la rétine du Papillon (PAP PRA1) est une maladie génétique caractérisée par la dégénérescence de photorécepteurs en bâtonnets dans l'œil. Les premiers symptômes de perte de vision apparaissent entre 4 et 6 ans.

La luxation du cristallin est une maladie oculaire récessive autosomique qui cause l'inflammation et le glaucome. La luxation du cristallin se produit entre 3 et 8 ans, la lentille s'éloignant de sa position normale (luxation) avec des symptômes incluant des yeux rouges et larmoyants. En l'absence de traitement, PLL peut porter rapidement à la cécité. Le test peut être effectué dans n'importe quelle race, mais on le trouve le plus souvent dans les races reprises ci-dessous.

Les chiens mutés sont nus sauf aux extrémités des pattes, de la queue et au sommet de la tête. Certains chiens ont des dents très anormales, dont beaucoup sont manquantes. Chez le chien chinois à crête, l'accouplement d'individus sans poils peut entraîner une réduction de la taille des portées, car la présence d'une double dose de la mutation chez les chiots homozygotes entraîne une mortalité prénatale.

La myélopathie dégénérative est une maladie neurodégénérative dont l’évolution est lente et d'apparition tardive (8 ans ou plus). Le signe clinique initial est caractérisé par une ataxie des membres postérieurs. Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, la faiblesse asymétrique fréquemment observée monte pour affecter les membres thoraciques, entraînant une paraplégie. La majeure partie des animaux DM2/DM2 ne développeront pas de symptômes, par contre, l'élimination de ces animaux des schémas de reproduction réduit la variabilité génétique de la race, raison pour laquelle Progenus ne conseille pas ce test

Ce profil reprend cinq analyses spécifiques liées à la couleur de robe: agouti (DOG-LOCUS-A), brun (DOG-LOCUS-B), extension (DOG-LOCUS-E), noir dominant (DOG-LOCUS-K) et dilution (DOG-LOCUS-D).

Le locus A ou gène agouti affecte la couleur du pelage du chien. Il existe 4 variantes de locus A : Ay (fauve ou sable), Aw (gris loup ou sable loup), at (noir et feu), et a (récessif noir). La couleur du pelage du chien est le résultat de l'interaction de différents gènes dont les locus A, B, E et K.

Le locus B (brun) fait référence à une mutation du gène TYRP1 causant la couleur brune de la robe, également appelée foie ou chocolat. L'allèle noir (B) est dominant par rapport aux allèles bruns (bs, bd, bc). Pour les chiens rouges ou jaunes, l'allèle brun ne modifiera pas la couleur de la robe, mais changera la couleur du nez et des coussinets des pattes. D'autres mutations peuvent causer la couleur brune de la robe chez le berger australien (DOG-LOCUS-B-BGAUST) et chez le Lancashire Heeler (DOG-LOCUS-B-LHEELER). Ce test ne détecte pas la mutation pour le chocolat (DOG-COCOA) chez les Bouledogues français.